Contenido
- Qué es el biofilm y por qué es tan difícil de eliminar
- Las fases de formación: cómo pasa de bacteria suelta a comunidad blindada
- Cómo reconocerlo clínicamente: las señales que delatan el biofilm
- Por qué los antisépticos solos no son suficientes
- El desbridamiento como primer paso imprescindible
- Agentes antibiofilm con evidencia: qué usar y cuándo
- Wound hygiene: el protocolo que lo integra todo
- Frecuencia de tratamiento y reevaluación
- Bibliografía
El biofilm está presente en el 60–80% de las heridas crónicas. Es la causa más frecuente de herida que no avanza sin causa local aparente. Y el error más frecuente en su manejo es aplicar antiséptico, esperar dos semanas y concluir que «no responde» — sin haber hecho lo único que puede romper la matriz del biofilm antes de que el antiséptico pueda actuar.
El antiséptico no penetra el biofilm. El desbridamiento sí. Sin entender eso, el tratamiento antibiofilm es siempre incompleto — independientemente de lo bueno que sea el producto.
Qué es el biofilm y por qué es tan difícil de eliminar
El biofilm es una comunidad estructurada de microorganismos adheridos a una superficie y embebidos en una matriz de exopolisacáridos que ellos mismos producen. No es simplemente «muchas bacterias juntas» — es una arquitectura biológica compleja con canales de nutrientes, comunicación química entre bacterias (quorum sensing) y una barrera física y química que protege a la comunidad frente a agresiones externas.
Esa matriz — el elemento que define al biofilm — es lo que lo hace clínicamente diferente de la colonización bacteriana planctónica (bacterias en suspensión). Las bacterias planctónicas son accesibles a los antisépticos y a los antibióticos. Las bacterias en biofilm no lo son: la matriz actúa como escudo físico que impide la penetración de los agentes antimicrobianos, y las bacterias en el interior del biofilm tienen un metabolismo reducido que las hace menos susceptibles a fármacos que actúan sobre bacterias en división activa.
La consecuencia práctica: las concentraciones de antibiótico necesarias para eliminar una bacteria en biofilm son entre 100 y 1.000 veces mayores que para eliminarla en su forma planctónica. Esas concentraciones son inalcanzables en el lecho de una herida con tratamiento convencional. Por eso el biofilm persiste semanas y meses aunque apliquemos antisépticos y aunque el paciente tome antibióticos sistémicos.
Las fases de formación: cómo pasa de bacteria suelta a comunidad blindada
1
Adhesión reversible
Las bacterias planctónicas se adhieren de forma débil a la superficie de la herida. En esta fase todavía son vulnerables a los antisépticos y al desbridamiento. La adhesión inicial ocurre en minutos tras la exposición de la herida. Es la ventana de acción más corta y la más fácilmente perdida.
2
Adhesión irreversible y inicio de la matriz
Las bacterias producen apéndices (fimbrias, pili) que anclan la colonia de forma permanente a la superficie. Empiezan a secretar la matriz de exopolisacáridos. La vulnerabilidad a los antisépticos cae drásticamente. Este proceso ocurre en horas.
3
Maduración del biofilm
La comunidad se organiza en microcolonias con arquitectura tridimensional. Aparecen canales de agua y nutrientes. El quorum sensing coordina el comportamiento de toda la colonia. El biofilm maduro es prácticamente impenetrable para los antisépticos convencionales. Tarda 24–48 horas en establecerse y puede persistir meses si no se interviene.
4
Dispersión y recolonización
La colonia libera bacterias planctónicas que se dispersan y colonizan nuevas zonas del lecho — o de otras heridas. Esta es la razón por la que el biofilm recidiva tan rápidamente tras el desbridamiento: en 24–48 horas puede haber un nuevo biofilm establecido si no se mantiene el tratamiento antibiofilm.
El biofilm se reforma en 24–48 horas después del desbridamiento. Eso tiene una implicación directa en la frecuencia del tratamiento: una sola sesión de desbridamiento + antiséptico no es suficiente. El protocolo de wound hygiene requiere desbridamiento frecuente (en cada cura o cada 48–72 horas en las primeras semanas) combinado con agente antibiofilm de forma continua entre sesiones. Como ya vimos en el artículo sobre colonización crítica e infección, el biofilm puede estar presente sin los signos clásicos de infección — y el tratamiento es diferente al de una infección real.
Cómo reconocerlo clínicamente: las señales que delatan el biofilm
El biofilm clásico no tiene aspecto de infección. No hay eritema perilesional marcado, no hay fiebre, no hay exudado purulento. La herida simplemente no avanza — semana tras semana, con el lecho aparentemente limpio. Eso es lo que lo hace difícil de identificar y lo que lleva a la rotación de apósitos sin criterio.
Las señales que orientan al biofilm son sutiles pero identificables si se saben buscar:
Tejido de granulación vítreo o gelatinoso
El lecho parece limpio pero tiene un aspecto brillante, translúcido, con una textura casi gelatinosa. No es el tejido de granulación rojo mate y granular de una herida que cicatriza bien. Es un tejido que «brilla pero no avanza» — porque el biofilm está destruyendo la matriz en formación antes de que consolide. Puede confundirse con tejido sano si no se conoce la diferencia.
Herida que detiene la progresión exactamente cuando estaba mejorando
Patrón muy característico: la herida reduce tamaño durante 2–3 semanas, el equipo se ilusiona, y de repente se para. El lecho sigue bien, no hay infección aparente, el apósito es el correcto — y la herida no se mueve. Esta interrupción brusca de la progresión positiva, sin causa local identificable, es uno de los signos más fiables de biofilm activo establecido.
Exudado persistente que no disminuye con el tratamiento local
El biofilm activa una respuesta inflamatoria crónica en el lecho que produce exudado continuo. No es necesariamente purulento — puede ser seroso o serosanguinolento — pero es persistente y no disminuye aunque el apósito sea el adecuado y el edema esté controlado. Si el exudado no reduce en 2–3 semanas de tratamiento correcto, el biofilm es la primera hipótesis.
Granulación friable que sangra con el mínimo contacto
El tejido de granulación en presencia de biofilm activo es frágil, poco resistente, con vasos inmaduros que sangran fácilmente al contacto con el apósito o con la sonda de exploración. Es una granulación que «se deshace» en lugar de estar firme y bien vascularizada. La friabilidad del tejido de granulación es un indicador de que el microambiente del lecho está alterado.
Cultivo de superficie negativo o con flora mixta inespecífica
Como ya vimos, el cultivo de superficie no detecta el biofilm. Las bacterias en biofilm no crecen en los cultivos estándar — solo las planctónicas de la superficie. Un cultivo negativo o con flora mixta «de colonización» no descarta biofilm activo. La decisión de tratar el biofilm es clínica, no microbiológica.
Por qué los antisépticos solos no son suficientes
Esta es la parte que más cambia la práctica clínica de quien la entiende bien. Los antisépticos — povidona yodada, clorhexidina, plata iónica, PHMB, cadexómero yodado — tienen actividad antibacteriana real y demostrada contra bacterias planctónicas. El problema es que esa actividad se reduce entre 100 y 1.000 veces cuando las bacterias están en biofilm.
La razón es física, no química: la matriz del biofilm actúa como barrera de difusión. Los iones de plata, las moléculas de clorhexidina o los de PHMB simplemente no llegan a las bacterias que están en las capas internas del biofilm. Se neutralizan en la matriz antes de penetrar. Aplicar antiséptico sobre un biofilm maduro sin haber desbridado antes es como intentar desinfectar una esponja apretada poniendo el producto por encima — llega a la superficie, pero no penetra.
Además, algunos antisépticos como la povidona yodada y el agua oxigenada son citotóxicos a las concentraciones en que tienen actividad antibacteriana — dañan las células del tejido de granulación que la herida necesita para cicatrizar. Es el doble problema: no matan el biofilm, pero sí retrasan la cicatrización.
La secuencia correcta es siempre: primero desbridar, después el agente antibiofilm. El desbridamiento rompe mecánicamente la matriz del biofilm y elimina la mayor parte de la carga bacteriana. El antiséptico o el agente antibiofilm actúa entonces sobre las bacterias expuestas y sobre el biofilm residual que el desbridamiento no pudo eliminar. Sin ese orden, el agente antibiofilm tiene efecto parcial en el mejor de los casos. Lo detallamos en el artículo sobre desbridamiento en heridas crónicas — la misma lógica aplica aquí.
El desbridamiento como primer paso imprescindible
El desbridamiento en el contexto del biofilm tiene un objetivo diferente al desbridamiento de tejido necrótico: no se trata de eliminar tejido muerto sino de romper mecánicamente la arquitectura del biofilm y reducir la carga bacteriana lo suficiente como para que el agente antibiofilm pueda actuar sobre lo que queda.
El consenso internacional de wound hygiene (Murphy et al., 2020) recomienda:
- Desbridamiento mecánico o cortante del lecho y los bordes en cada sesión de tratamiento antibiofilm activo — no solo cuando hay necrosis visible. Los bordes de la herida también acumulan biofilm que impide la migración epitelial. Como vimos en el artículo sobre la herida que no avanza, el borde de la herida es tan importante como el lecho.
- Eliminar el tejido necrótico, la fibrina y el esfacelo que actúan como sustrato y reservorio para el biofilm. La fibrina persistente en la úlcera venosa, por ejemplo, es uno de los entornos más favorables para el establecimiento del biofilm.
- Desbridamiento frecuente — en las primeras semanas de tratamiento antibiofilm activo, cada 48–72 horas es la referencia para mantener la carga de biofilm por debajo del umbral que bloquea la cicatrización. Con heridas de bajo riesgo de recolonización rápida, se puede espaciar a una vez por semana.
- Limpiar la piel perilesional — el biofilm no está solo en el lecho. Las bacterias se extienden a los 10–20 cm alrededor de la herida, bajo el apósito. La higiene de la zona perilesional es parte del protocolo de wound hygiene, no un extra. La maceración perilesional facilita la colonización.
Agentes antibiofilm con evidencia: qué usar y cuándo
PHMB (polihexametileno biguanida) — Prontosan, Lavanox, Kerlix AMD
Mayor evidencia antibiofilm
El PHMB tiene actividad antibiofilm demostrada en estudios in vitro e in vivo. Actúa disrumpiendo la membrana celular bacteriana. Su mayor ventaja es la baja citotoxicidad — no daña las células del tejido de granulación a las concentraciones de uso clínico, lo que lo diferencia de la povidona yodada o el agua oxigenada. En solución de irrigación (Prontosan) combinado con betaína como surfactante — la betaína reduce la tensión superficial del biofilm facilitando la penetración del PHMB. Uso: irrigación del lecho en cada cura, o apósito impregnado en PHMB como tratamiento de mantenimiento entre sesiones de desbridamiento.
Cadexómero yodado — Iodosorb, Iodoflex
Antibiofilm + absorción
El cadexómero es una matriz de almidón modificado que libera yodo de forma lenta y controlada al contacto con el exudado. La liberación sostenida de yodo mantiene concentraciones activas durante horas, a diferencia del yodo convencional que se inactiva rápidamente. Tiene actividad antibiofilm demostrada y además absorbe el exudado y el esfacelo. No confundir con povidona yodada — el cadexómero es mucho menos citotóxico y con evidencia específica en heridas crónicas. Contraindicado en tiroidopatías activas y en uso prolongado por riesgo de absorción sistémica de yodo.
Plata iónica — apósitos con plata nanocristalina, plata sulfadiazina
Actividad demostrada · Uso limitado en el tiempo
La plata iónica tiene actividad antibiofilm al interferir con las enzimas bacterianas y dañar el ADN. Los apósitos con plata nanocristalina (Acticoat) liberan concentraciones altas de plata durante más tiempo que la sulfadiazina convencional. No usar más de 2 semanas sin reevaluación — la plata a largo plazo puede ser citotóxica y hay riesgo de resistencia. Indicada en heridas con biofilm activo y signos de colonización crítica o infección localizada. No combinar con apósitos enzimáticos (colagenasa) — la plata inactiva la enzima.
Hipoclorito sódico estabilizado — NovaBay, Vashe
Emergente · Evidencia creciente
El hipoclorito sódico estabilizado (distinto de la lejía doméstica o el Dakin clásico) actúa como oxidante que disrumpe la matriz del biofilm. A concentraciones bajas (0,008–0,05%) tiene actividad antibiofilm con baja citotoxicidad. La evidencia es más reciente y todavía limitada frente al PHMB o la plata, pero los estudios in vitro son prometedores. Disponibilidad limitada en España frente a los anteriores.
Lo que no tiene evidencia antibiofilm específica y se usa como si la tuviera: povidona yodada convencional (citotóxica a concentraciones activas, rápidamente inactivada por el exudado), clorhexidina en solución convencional (citotóxica e inactivada por el exudado y la materia orgánica), agua oxigenada (citotóxica, sin actividad antibiofilm demostrada, contraproducente en casi todos los contextos de herida crónica). Ninguno de estos tres tiene evidencia de beneficio en biofilm de heridas crónicas y los tres tienen evidencia de daño potencial al tejido en formación.
Wound hygiene: el protocolo que lo integra todo
Consenso internacional Murphy et al. · J Wound Care 2020
Wound hygiene: la estrategia antibiofilm completa en cuatro pasos
1
Limpiar la herida y la piel perilesional — no solo el lecho. Irrigar con solución de PHMB/betaína o suero fisiológico a presión adecuada. Limpiar los 10–20 cm alrededor de la herida con el mismo agente o con agua y jabón neutro. El modelo TIME se complementa con esta limpieza extendida.
2
Desbridar el lecho y los bordes — mecánico o cortante. Retirar todo el tejido necrótico, fibrina, esfacelo y bordes sobrelevados que contengan biofilm. Los bordes son tan importantes como el lecho — el biofilm en el borde impide la migración epitelial. Documentar la profundidad y extensión del desbridamiento.
3
Aplicar el agente antibiofilm — después del desbridamiento, nunca antes. PHMB en irrigación o apósito impregnado, cadexómero yodado o plata según el perfil de la herida. El agente actúa sobre el biofilm residual que el desbridamiento no eliminó. Retirar el biofilm residual de los bordes del apósito antes de cerrarlo.
4
Proteger y mantener — apósito que gestione el exudado y mantenga el agente antibiofilm activo entre sesiones. El equilibrio de humedad es importante: ni secar el lecho ni macerarlo. Reevaluar en 2 semanas — si no hay progresión, revisar la frecuencia del desbridamiento y el agente elegido.
Frecuencia de tratamiento y reevaluación
El protocolo antibiofilm no es «poner el apósito y esperar». Requiere una frecuencia activa de intervención que muchos equipos no están implementando porque no entienden la dinámica de reforma del biofilm.
- Fase activa (primeras 2–4 semanas): desbridamiento cada 48–72 horas si es posible, o al menos en cada cambio de apósito. Agente antibiofilm de forma continua entre sesiones. Si el equipo no puede hacer desbridamiento tan frecuente, el agente antibiofilm mantiene la presión sobre el biofilm residual hasta la siguiente sesión.
- Evaluación a las 2 semanas: si hay signos de progresión — reducción del exudado, aparición de tejido de granulación de calidad, avance del borde epitelial — continuar el protocolo con espaciado progresivo. Si no hay progresión, revisar si el desbridamiento es suficientemente profundo y considerar cambio de agente antibiofilm.
- Fase de mantenimiento: una vez controlado el biofilm y con progresión demostrada, se puede reducir la frecuencia del desbridamiento a semanal y mantener el agente antibiofilm en el apósito. La nutrición del paciente y el estado sistémico también determinan la velocidad de respuesta — una herida en un paciente desnutrido va a recolonizarse más rápido.
- Prevención de la recolonización: una vez que la herida empieza a epitelizar, mantener la higiene de heridas activa hasta el cierre completo. El riesgo de recolonización no desaparece hasta que la herida está cerrada.
La regla práctica del biofilm: si a las 2 semanas de tratamiento antibiofilm correcto (desbridamiento + agente específico) la herida no muestra ningún signo de progresión, no cambiar el apósito — revisar si el desbridamiento está siendo suficientemente frecuente y si el agente elegido es el adecuado para el perfil de la herida. El biofilm que no responde a PHMB puede responder a plata, y viceversa. La rotación de agentes tiene lógica clínica — la rotación de apósitos sin agente antibiofilm no la tiene.
Bibliografía
- 1.Murphy C, Atkin L, Swanson T, Tachi M, Tan YK, Vega de Ceniga M, Weir D, Wolcott R. International consensus document. Defying hard-to-heal wounds with an early antibiofilm intervention strategy: wound hygiene. J Wound Care. 2020;29(Suppl 3b):S1–S28. doi:10.12968/jowc.2020.29.Sup3b.S1. Consenso internacional sobre wound hygiene y estrategia antibiofilm — la referencia actual.
- 2.Wolcott RD, Rhoads DD, Dowd SE. Biofilms and chronic wound inflammation. J Wound Care. 2008;17(8):333-341. doi:10.12968/jowc.2008.17.8.30796. PMID: 18754194. Biofilm como causa de inflamación crónica en heridas — la base fisiopatológica.
- 3.Malone M, Bjarnsholt T, McBain AJ, et al. The prevalence of biofilms in chronic wounds: a systematic review and meta-analysis of published data. J Wound Care. 2017;26(1):20-25. doi:10.12968/jowc.2017.26.1.20. PMID: 28112064. Metaanálisis: prevalencia del biofilm en heridas crónicas del 60–80%.
- 4.Percival SL, Mayer D, Malone M, et al. Surfactants and their role in wound cleansing and biofilm management. J Wound Care. 2017;26(11):680-690. doi:10.12968/jowc.2017.26.11.680. PMID: 29131742. Mecanismo de los surfactantes (betaína) en la penetración del biofilm.
- 5.Kirketerp-Møller K, Jensen PØ, Fazli M, et al. Distribution, organization, and ecology of bacteria in chronic wounds. J Clin Microbiol. 2008;46(8):2717-2722. doi:10.1128/JCM.00501-08. PMID: 18508940. Organización y ecología del biofilm en heridas crónicas — arquitectura de la comunidad bacteriana.
- 6.Atkin L, Bućko Z, Montero EC, et al. Implementing TIMERS: the race against hard-to-heal wounds. J Wound Care. 2019;28(Suppl 3a):S1-S50. doi:10.12968/jowc.2019.28.Sup3a.S1. Actualización del modelo TIME con la dimensión del biofilm.
- 7.Bjarnsholt T, Eberlein T, Malone M, Schultz G. Management of wound biofilm made easy. Wounds International. 2017. Guía práctica de manejo del biofilm en heridas crónicas.
- 8.Cutting KF. Addressing the challenge of wound cleansing in the modern era. Br J Nurs. 2010;19(11):S24-28. doi:10.12968/bjon.2010.19.Sup3.48778. PMID: 20671584. PHMB y betaína — mecanismo de acción y evidencia en heridas crónicas.
- 9.Lipsky BA, Hoey C. Topical antimicrobial therapy for treating chronic wounds. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1541-1549. doi:10.1086/644732. PMID: 19842974. Comparativa de agentes tópicos antimicrobianos en heridas crónicas — evidencia y limitaciones.
- 10.Löffler F, Häfliger S, Kordick M, et al. Efficacy of polyhexamethylene biguanide (PHMB) in biofilm management. Int Wound J. 2020. Evidencia actualizada sobre PHMB como agente antibiofilm en heridas crónicas.
El biofilm no se ve. No tiene el aspecto dramático de una infección con pus y eritema. Se esconde detrás de un lecho que «parece limpio» y de una herida que simplemente no se mueve. Reconocerlo requiere saber lo que hay que buscar. Tratarlo requiere entender que el antiséptico llega después del desbridamiento — nunca en lugar de él.
— La Dosis Diaria 🩺