La herida crónica que no avanza: 8 causas concretas — y qué hacer con cada una

El biofilm es una comunidad estructurada de bacterias embebidas en una matriz de polisacáridos que las protege de los antisépticos, los antibióticos y la respuesta inmune del huésped. La característica clínica más traidora del biofilm es que puede no dar ningún signo externo de infección: sin eritema perilesional, sin exudado purulento, sin fiebre. La herida simplemente no avanza.

Se estima que el 60–80% de las heridas crónicas tienen biofilm activo. El problema no es detectarlo — es que clínicamente se parece al tejido sano o al tejido de granulación. Cuando la herida lleva semanas sin moverse y el lecho aparentemente está bien, el biofilm es la primera hipótesis a trabajar.

Signos que orientan: tejido de granulación brillante, «vítreo» o con aspecto de gelatina; lecho que parece limpio pero no reepiteliza; herida que detiene la progresión exactamente cuando estaba mejorando.

La epíbole (del inglés epibole) es el enrollamiento hacia abajo de los bordes de la herida sobre sí mismos. Las células epiteliales, en lugar de migrar horizontalmente hacia el centro para cerrar la herida, crecen hacia abajo siguiendo el borde — bloqueando mecánica e independientemente la epitelización.

Se genera por un proceso inflamatorio descontrolado en el borde que produce sobrecrecimiento e inversión de los queratinocitos. Una vez establecida, la epíbole es una barrera física: aunque el lecho esté perfecto, el borde no va a migrar. La cronificación del proceso produce además hiperqueratosis y lesiones verrugosas en empedrado, especialmente en pacientes con flebolinfedema.

Cómo identificarla: borde engrosado, elevado sobre el nivel del lecho, con aspecto enrollado hacia dentro — como si el borde «cayera» hacia la herida. A veces con hiperqueratosis blanquecina. El lecho puede tener buen tejido de granulación y aun así la herida no cierra.

Las células senescentes son fibroblastos y queratinocitos que han agotado su capacidad de división — siguen vivos pero ya no producen colágeno, no responden a los factores de crecimiento y bloquean activamente la cicatrización al secretar mediadores proinflamatorios (el llamado SASP, senescence-associated secretory phenotype).

En heridas crónicas de larga evolución, las células del lecho llevan demasiado tiempo en un entorno inflamatorio. Acaban agotándose. En el paciente mayor, la producción de colágeno ya está disminuida de base — la cronificación lo agrava. Una herida con células senescentes tiene buen aspecto pero no construye tejido nuevo.

Cuándo sospecharlo: herida de más de 3–6 meses de evolución, lecho rosado pero sin avance, en paciente mayor con múltiples comorbilidades. La biopsia puede confirmarlo, pero clínicamente la cronicidad sin causa local aparente es el indicador.

El edema en el tejido perilesional comprime los capilares, reduce el aporte de oxígeno y nutrientes al lecho de la herida, y aumenta la distancia de difusión entre los vasos y las células en reparación. Una úlcera venosa con edema activo no va a cicatrizar aunque el apósito sea perfecto.

El error más frecuente no es no poner la compresión — es no asegurarse de que la compresión es terapéutica. Una venda mal aplicada, sin la presión adecuada en el tobillo, un paciente que se quita el vendaje en casa, o un ITB no revisado en meses que ha cambiado — son causas comunes de herida que no avanza a pesar de «tener puesta la compresión».

En el paciente con edema refractario: revisar diuréticos con el médico, movilización activa de la musculatura gemelar, posición con piernas en declive durante el descanso.

La hiperglucemia afecta la cicatrización por múltiples mecanismos simultáneos: altera la función de los neutrófilos y macrófagos (reduciendo la respuesta inmune local), inhibe la proliferación de fibroblastos, reduce la síntesis de colágeno y altera la angiogénesis. Un paciente diabético con glucemias habitualmente por encima de 200 mg/dl tiene el proceso de reparación tisular frenado desde dentro — independientemente del tratamiento local.

El umbral clínico de relevancia: HbA1c por encima del 8–9% se asocia con cicatrización significativamente más lenta. Pero el dato más útil no es la HbA1c — es la glucemia de los últimos días. Un pico prolongado de hiperglucemia justo en las semanas en que la herida debería estar epitelizando puede explicar el estancamiento.

La reparación tisular es un proceso anabólico que consume proteína. Sin un aporte proteico adecuado, el cuerpo no puede sintetizar colágeno, no puede generar tejido de granulación y no puede mantener la integridad de la piel perilesional. Una herida en un paciente desnutrido no puede cicatrizar aunque el tratamiento local sea impecable.

Los valores de referencia más usados: albúmina sérica por debajo de 3,5 g/dl se asocia con cicatrización deteriorada. Por debajo de 2,5 g/dl, el riesgo es muy alto. Pero la albúmina tiene una vida media larga — para evaluar el estado nutricional reciente, la prealbúmina o la transferrina son más sensibles.

Los nutrientes específicamente vinculados a la cicatrización: arginina (precursor del óxido nítrico y esencial en la síntesis de colágeno), zinc (cofactor enzimático en todas las fases), vitamina C (necesaria para la hidroxilación del colágeno), vitamina A (estimula la reepitelización).

Una tunelización es un canal que se extiende por debajo de la piel desde el lecho de la herida hacia tejido adyacente. Una cavitación es una pérdida de tejido subcutáneo debajo de piel aparentemente íntegra — la herida visible es solo la «ventana» de algo más grande. Ambas son trampas para el exudado, reservorios de bacterias y fuentes de inflamación crónica que impiden el cierre.

El error clínico más frecuente es tratar solo la superficie visible sin explorar la profundidad. Una herida que en la superficie mide 2 × 2 cm puede tener una tunelización de 5 cm hacia el tobillo. El apósito no va a llegar ahí.

Cómo explorar: sonda de punta roma o dedo enguantado con movimiento suave en toda la periferia del lecho. Medir profundidad y dirección de cualquier tunelización con referencia horaria (por ejemplo: «tunelización a las 6h de 4 cm de profundidad»). Documentarlo en cada cura.

Hay fármacos de uso habitual en el paciente crónico que inhiben activamente la cicatrización — y que raramente se revisan cuando una herida se estanca. No los causa la herida, pero la mantienen estancada.

Los más relevantes en la práctica clínica de heridas:

• Corticoides sistémicos — inhiben la inflamación necesaria para la cicatrización, reducen la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Dosis equivalentes a más de 10 mg/día de prednisona durante semanas tienen impacto real en el lecho.
• Inmunosupresores (metotrexato, azatioprina, micofenolato) — reducen la respuesta celular. Relevante en pacientes con enfermedades autoinmunes que tienen heridas vasculíticas o atípicas.
• Agentes antiangiogénicos (bevacizumab, sorafenib) — frenan directamente la neovascularización que el tejido de granulación necesita.
• AINE a largo plazo — inhiben las prostaglandinas que regulan la fase inflamatoria inicial, necesaria para el reclutamiento de células reparadoras.
• Anticoagulantes — no frenan directamente la cicatrización pero pueden aumentar el sangrado del lecho y complicar el desbridamiento.