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Úlcera venosa · Compresión · Fisiopatología

Úlceras venosas: cuando el problema no es la herida

Las úlceras venosas son de las heridas más frecuentes en la consulta de enfermería. Y, paradójicamente, también de las que más se infraanalizan en la práctica clínica.

Sabemos que la insuficiencia venosa crónica está detrás. Sabemos que la compresión es fundamental. Sabemos que exudan, se inflaman y recidivan.

Y aun así, muchas se estancan durante meses. No porque falten cosas, sino porque miramos demasiado la herida y poco el proceso biológico que la rodea.

La úlcera venosa es un entorno inflamatorio crónico

Hay un punto que en los libros suele pasar de puntillas. La úlcera venosa no es solo una pérdida de continuidad cutánea. Es un microambiente inflamatorio mantenido en el tiempo — y eso cambia completamente el enfoque terapéutico.

El microambiente de la úlcera venosa crónica
El tejido, aunque esté limpio y cubierto, no siempre está preparado para cicatrizar.
Hipoxia tisular persistente por hipertensión venosa mantenida
Activación inflamatoria crónica — macrófagos atrapados en perfil M1
Aumento de metaloproteinasas (MMPs) que degradan los factores de crecimiento
Destrucción continua de la matriz extracelular recién sintetizada

Por eso muchas úlceras venosas no reducen tamaño, mantienen un exudado estable semana a semana, presentan granulación frágil que no progresa y responden poco a cambios en el apósito. No es un fallo de la cura. Es un fallo del contexto biológico. Y el apósito, por bueno que sea, no cambia el contexto.

La insuficiencia venosa crónica genera una activación inflamatoria que no remite mientras no se trate el problema hemodinámico subyacente. Tratar la úlcera sin controlar la hipertensión venosa es tratar el síntoma sin tocar la causa.

Biofilm: no es infección, pero sí bloqueo

Otro aspecto que rara vez se explica con la claridad necesaria es el papel del biofilm en la úlcera venosa. Muchas úlceras no tienen signos clásicos de infección, no huelen de forma llamativa, no supuran — y, aun así, permanecen inflamadas y estancadas durante semanas o meses.

La evidencia actual apunta a que el biofilm puede mantener una inflamación de bajo grado persistente, suficiente para impedir la cicatrización sin desencadenar una infección clínica evidente. No hay fiebre. No hay leucocitosis. La herida parece «estable». Pero no progresa.

Esto explica por qué el uso prolongado de antisépticos no desbloquea la evolución, por qué «rotar productos» no cambia nada, y por qué la herida puede parecer razonablemente limpia y seguir estancada durante meses.

El biofilm no se aborda con más producto. Se aborda con estrategia: reevaluación periódica con criterios NERDS, desbridamiento cuando está indicado, control real del exudado, y — de nuevo — corrección del factor venoso que mantiene el microambiente inflamatorio. Sin esto último, el tratamiento local tiene un techo muy bajo.

La compresión no acompaña el tratamiento — es el tratamiento

Esto conviene decirlo sin rodeos, porque en la práctica clínica rara vez se comunica con esa contundencia.

En la úlcera venosa, la compresión es el tratamiento principal.
No un complemento. No «algo más».
Reduce la hipertensión venosa — el origen fisiopatológico de todo lo demás
Mejora el retorno venoso — y con él, la disponibilidad de oxígeno en el tejido
Disminuye el edema — que mantiene la hipoxia tisular y bloquea la cicatrización
Reduce el exudado — al controlar la presión venosa que lo genera
Mejora la oxigenación tisular — el requisito previo a cualquier proceso de reparación
Ningún apósito consigue eso. Y los errores más frecuentes:
La compresión está puesta pero no es terapéutica — presión insuficiente o aplicación incorrecta
No se mantiene las horas necesarias — adherencia real inferior a la declarada
No se tolera por dolor, pliegues o mal ajuste — y nadie lo ha revisado
Se usa de forma intermitente — «cuando me acuerdo» o «cuando salgo de casa»
En la práctica, muchas úlceras «refractarias» lo son porque la compresión falla, no porque la herida sea especialmente compleja. Antes de cambiar el apósito, revisar si la compresión está siendo realmente terapéutica. El ITB como punto de partida — y recordar que en el diabético puede mentir.

El factor tiempo: cuándo replantearse el enfoque

Un aspecto poco enfatizado en la práctica es el factor tiempo. Cuanto más tiempo permanece abierta una úlcera venosa, más se consolida el entorno inflamatorio, más difícil es revertir el desequilibrio biológico y mayor es el riesgo de recidiva una vez que cierra.

Por eso, una úlcera que no muestra cambios claros en 4-6 semanas debería hacer replantearse el enfoque completo — no solo ajustar la cura local. Persistir sin revisar la compresión, la adherencia, el edema, la perfusión y los factores sistémicos es una de las causas más frecuentes de cronificación.

¿La compresión está siendo realmente terapéutica? ¿Se mide el edema al final del día?
¿La adherencia real es la que parece? ¿Cuántas horas lleva la compresión?
¿Hay edema residual que no ha mejorado en las últimas semanas?
¿Se ha revisado la perfusión? ¿Se tiene ITB actualizado, especialmente si hay dolor?
¿Hay factores sistémicos sin resolver — HbA1c, nutrición, movilidad — que limiten la capacidad de cicatrización?
¿Hay signos de colonización crítica o biofilm que no se está abordando con estrategia?
Cambiar el apósito rara vez resuelve lo que está en esta lista. Cambiar el enfoque, sí. La herida estancada pide diagnóstico diferencial — no rotación de productos.

Tabla de valoración práctica antes de cambiar nada local

Antes de modificar la cura local en una úlcera venosa que no avanza, pasa por esta lista en orden. Si algún punto falla, es la prioridad — no el apósito.

Úlcera venosa estancada — revisión sistemática de factores causales antes de cambiar el apósito
Úlcera venosa — cuando la herida no avanza, el problema casi siempre está fuera del lecho
Qué revisarPor qué importaSi falla, qué cambiar
ITB actualizado Sin ITB no hay decisión informada sobre compresión. En diabético puede ser falsamente normal. ITB-dedo si hay sospecha de calcificación. Derivación vascular si hay componente arterial.
Calidad de la compresión La compresión «puesta» no equivale a compresión terapéutica. Revisar técnica, presión, ajuste y tolerancia. Revisar técnica y talla. Valorar cambio de sistema si el actual no es terapéutico.
Adherencia real La bota o venda que se usa 3 horas al día no ofrece efecto terapéutico. Preguntar activamente, no asumir. Educación activa sobre por qué cada hora sin compresión reinicia el proceso. Explorar barreras reales.
Control del edema El edema persistente mantiene la hipoxia tisular y el microambiente inflamatorio. Compresión insuficiente o inconstante. ¿Baja el edema al final del día? Si no, la compresión no está funcionando. Revisar el sistema completo.
Señales de colonización crítica NERDS: herida que no avanza, exudado que cambia, granulación frágil, debris aumentado, olor nuevo. Con ≥2 criterios NERDS: antimicrobial local con objetivo y fecha de revisión. Sin antibiótico sistémico.
Factores sistémicos Nutrición, movilidad, HbA1c, medicación (corticoides, inmunosupresores). Cualquiera puede bloquear la cicatrización. Coordinación con el equipo médico. El tratamiento local tiene un techo muy bajo si el factor sistémico sigue activo.
Tiempo de evolución Más de 4-6 semanas sin reducir un 40% del área con tratamiento correcto = replantearse el enfoque completo. No cambiar el apósito. Cambiar el diagnóstico de situación. Valorar derivación a unidad especializada.

Una úlcera venosa no se estanca por falta de apósitos. Se estanca porque el entorno biológico y hemodinámico sigue siendo hostil.

Seguimos construyendo esto paso a paso. Gracias por estar aquí.
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